Koch, N: Interleukin-10 vermittelter Schutz vor Komplemently

Humane Zellen weisen zellprotektive Komplement- Regulations-Proteine auf, können aber durch eine fulminante Komplementaktivierung im entzündlichen Milieu lysiert werden. Insbesondere phagozytierende Makrophagen scheinen durch den unmittelbaren Kontakt ihrer Membranoberfläche zu Komplement-aktivierenden Pathogenoberflächen in Gefahr zu sein, selbst lysiert zu werden. Interleukin-10 (IL-10) steigert die Phagozytose von Makrophagen und trägt somit wesentlich zur Auflösung einer Entzündung bei. Diese Arbeit zeigt, dass Monozyten und Makrophagen nicht aber Lymphozyten durch IL-10 vermehrt vor Komplementlyse geschützt werden. Untersucht und diskutiert wurden mögliche verantwortliche Mechanismen dieses Komplementschutzes, wie z. B. die IL-10-induzierte Erhöhung der Expression von Protektin (CD59) und der Hämoxygenase-1. Monozyten/Makrophagen scheinen durch IL-10 zu einer phagozytierenden und vermehrt vor Komplementlyse resistenten Population zu differenzieren, die durch Abräumung von Zelldebris die Auflösung der Entzündung forciert. Diskutiert wird auch die klinische Bedeutung des IL-10-Effektes bei Tumor- assoziierten Makrophagen.